小麦醇溶蛋白通过氧化还原依赖性机制促进正常人外周单核细胞白细胞介素4诱导的IgE产生。
摘要来源：细胞因子。 2003 年 3 月 21 日；21(6):270-80。 PMID：12824000
摘要作者：Bernard Dugas、Nathalie Dugas、Marc Conti、Alphonse Calenda、Paco Pino、Yolène Thomas、Dominique Mazier, Ioannis Vouldoukis
文章所属机构：Isocell Nutra SAS, 53 bd du Gèneral Martial Valion, 75015 Paris, France。 [电子邮件受保护]
摘要：血清水平升高已在麦醇溶蛋白不耐受患者中描述了 IgE；然而，这种免疫球蛋白产生所涉及的生物学机制仍然未知。在这项研究中，我们证明了体外粗麦醇溶蛋白和麦醇溶蛋白裂解物s (Glilys) 促进人外周血单核细胞 (PBMC) IL-4 诱导的 IgE 产生，表明与麦醇溶蛋白不耐受和/或过敏相关的生物过程可能导致体内 IgE 产生。结果发现，在以剂量依赖性方式培养13天后，粗麦醇溶蛋白和Glilys增强了IL-4诱导的IgE产生，并且在较小程度上增强了IgG产生，同时它们不影响IgA或IgM产生。麦醇溶蛋白和 Glilys 对 IL-4 诱导的正常人 PBMC 激活的促进作用也在 CD23 可溶性部分的早期释放（2 天）中观察到，表明其可能参与 IgE 增强。粗麦醇溶蛋白和 Glilys 的促进作用似乎是间接的，因为它们在 IL-4 和抗 CD40 单克隆抗体刺激后不会改变纯化的 B 淋巴细胞 IgE 的产生。此外，正如鲁米诺依赖性化学发光所揭示的，我们证明粗麦醇溶蛋白和 Glilys p促进正常人 PBMC 大量产生自由基，无论是否用 IL-4 处理。这种与 IgE 产生增加相关的氧化还原失衡促使我们评估药理抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 和铜/锌超氧化物歧化酶 (SOD1)）对人 PBMC 产生 IgE 的影响。发现NAC和细胞内递送的SOD1抑制正常人PBMC的IL-4+/-粗麦醇溶蛋白或Glilys诱导的IgE产生。总而言之，这些数据表明，麦醇溶蛋白可能通过氧化还原途径的调节，特异性增强正常人 PBMC 中 IL-4 诱导的 IgE 产生，并且这种促过敏作用可以通过天然抗氧化剂：硫醇和/或矢量化 SOD1 来抵消.