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谷胱甘肽、氧化应激和神经退行性变。
摘要来源：Eur J Biochem。 2000 年 8 月；267(16)：4904-11。 PMID：10931172
摘要作者：J B Schulz、J Lindenau、J Seyfried、J Dichgans
文章隶属关系：J B Schulz
摘要：有重要证据表明，包括帕金森病、阿尔茨海默病、弗里德赖希共济失调和肌萎缩侧索硬化症在内的多种神经退行性疾病的发病机制可能涉及活性氧的产生和线粒体功能障碍。在这里，我们回顾了谷胱甘肽稳态紊乱的证据，谷胱甘肽稳态紊乱可能导致或导致神经退行性疾病中的氧化应激。过剩硫酮是一种重要的细胞内抗氧化剂，可防止多种不同的抗氧化剂的侵害。谷胱甘肽在帕金森病的发病机制中发挥着重要作用，因为在临床前阶段已观察到黑质中总谷胱甘肽浓度的下降，而此时尚未检测到其他生化变化。由于谷胱甘肽不会穿过血脑屏障，因此讨论了增加谷胱甘肽脑浓度的其他治疗方案，包括谷胱甘肽类似物、模拟物或前体。