辅酶 Q10 通过调节 Nrf-2/NQO-1 调节 HO 诱导的 BMSC 死亡中的细胞凋亡和氧化应激信号通路及其在脊髓损伤模型中的应用。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2019；2019：6493081。 Epub 2019 年 12 月 12 日。PMID：31915512
摘要作者：李星、詹继恒、侯宇、侯永辉、陈树东、罗丹、继耀栾、王乐、林定坤
文章来源：李星
摘要：脊髓损伤（SCI）一直被认为是一种毁灭性的问题，会导致灾难性的功能障碍、高致残率低，死亡率低，患者花费巨大。基于干细胞的治疗，特别是使用骨髓间充质干细胞(BMSCs) 是治疗 SCI 的一种有前景的策略。然而，SCI导致细胞存活率低、微环境差，限制了BMSC移植的治疗效率。辅酶Q10（CoQ10）被称为强大的抗氧化剂，可抑制脂质过氧化并清除自由基，其与BMSC移植的联合作用已被证明对保护细胞活力以及抗氧化和抗凋亡化合物具有强大的作用在SCI中。因此，我们旨在评估CoQ10是否可以减轻氧化应激对抗BMSCs的凋亡，并探讨其分子机制。此外，我们还研究了 CoQ10 联合 BMSC 移植到 SCI 模型中的保护作用，以验证其能力。我们的结果表明，CoQ10 处理显着降低促凋亡蛋白 Bax 和 Caspase-3 的表达，如 TUNEL 阳性染色和氧化应激产物所示(ROS)，同时在 H2O2 诱导的模型中增加抗凋亡蛋白 Bcl-2 和抗氧化产物（例如 (GSH)）的表达，以对抗细胞凋亡和氧化应激。我们还发现，用 CoQ10 治疗移植到 SCI 大鼠体内的 BMSC 得到了一致的结果。此外，还对Nrf-2信号通路进行了研究，以详细说明其分子机制，结果表明其发挥着重要作用。因此，CoQ10发挥抗细胞凋亡和抗氧化作用，并改善微环境。它还可以保护 BMSC 免受氧化应激，并提高其移植用于 SCI 治疗时的治疗效率。