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Acteoside 通过小窝蛋白 1 激活 PI3K/AKT 信号通路，保护视网膜神经节细胞免受实验性青光眼的侵害上调。
摘要来源：Ann Transl Med。 2022 年 3 月；10(6):312。 PMID：35433984
摘要作者：奚小婷、陈千波、马佳、王雪伟、夏媛、文雪伟、蔡斌、李艳
文章所属单位：奚晓婷
摘要：背景：青光眼是世界上第二大致盲眼病，其特征是视神经神经病变和视网膜神经节细胞（RGC）变性。我们的初步研究发现，acteoside可以通过磷脂酰肌醇3激酶抑制自噬诱导的RGC细胞凋亡(PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 信号通路。然而，尚不清楚acteoside如何激活PI3K/AKT信号通路来阻止RGC自噬性凋亡。
方法：动物和本研究中使用了细胞模型。苏木精-伊红染色揭示了视网膜的病理组织学。使用免疫荧光计数视网膜中 RGC 的数量。使用酶联免疫吸附测定试剂盒测定丙二醛和超氧化物歧化酶。采用流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色来检测细胞凋亡。通过流式细胞术测定活性氧。通过蛋白质印迹法测定蛋白质。
结果：结果显示，类叶升麻苷治疗显着减少 RGC 损失、氧化应激、和自噬，从而防止青光眼恶化。类叶桃苷根据蛋白质印迹结果，逆转了小窝蛋白 1 (Cav1) 表达和 PI3K/AKT 信号激活。 Cav1 敲除还逆转了类升糖苷对 RGC 损失、PI3K/AKT 信号通路激活、自噬和氧化应激的影响。值得注意的是，PI3K 抑制剂 3-甲基腺嘌呤可逆转类叶升麻苷和 Cav1 过度表达对 RGC 损失、氧化应激和自噬的影响。
结论：< /span>这些发现表明，acteoside 通过上调激活 PI3K/AKT 信号通路，从而减轻 RGC 损失和氧化应激Cav1。