摘要标题：
绿原酸通过 IncRNA-TUG1/Nrf2 缓解视网膜神经节细胞的氧化应激损伤。
摘要来源：细胞周期。 2019 年 5 月 6 日。Epub 2019 年 5 月 6 日。PMID：31055996
摘要作者：龚伟峰、李杰、朱光跃、王永成、郑光英，阚全城
文章归属：龚伟峰
摘要：目标：发现可能性绿原酸（CGA）预防青光眼氧化应激损伤的潜在机制。
方法：通过qRT-PCR和Western blot检测LncRNA TUG1和Nrf2的表达。分别通过MTT和流式细胞术测量视网膜神经节细胞（RGC）活力和凋亡。活性氧（ROS）水平通过活性氧测定试剂盒测定。这通过 RNA Pull-down 和 RIP 测定证实了 lncRNA TUG1 和 Nrf2 之间的相互作用。
结果：IPL 厚度和 lncRNA TUG1青光眼小鼠模型中表达显着降低，CGA 治疗增加了 IPL 厚度和 lncRNA TUG1 表达。在体外H2O2诱导的RGCs中，RGC活力显着降低，ROS水平和细胞凋亡显着增加。 CGA 上调 lncRNA TUG1 和 Nrf2 表达，减少 RGC 中的细胞凋亡和 ROS 产生，并增加 RGC 活力。我们进一步验证了lncRNA TUG1和Nrf2之间的相互作用，证明Nrf2受到lncRNA TUG1的正向调控。我们发现CGA通过lncRNA-TUG1促进Nrf2表达，并进一步验证CGA通过调节lncRNA TUG1/Nrf2保护RGC免受氧化应激。体内实验显示 TUG1 敲低消除了 CGA 对青光眼的治疗作用。
结论：CGA通过lncRNA TUG1/Nrf2通路增加氧化应激损伤后RGC活力，降低ROS水平和RGC凋亡，从而预防青光眼。