胞二磷胆碱通过眼压无关的控制调节青光眼神经变性。
摘要来源：神经治疗学。 2021 年 4 月；18(2):1339-1359。 Epub 2021 年 4 月 13 日。PMID：33846961
摘要作者：Yolandi van der Merwe、Matthew C Murphy、Jeffrey R Sims、Muneeb A Faiq、Xiao-Ling Yang、Leon C Ho、Ian P Conner、Yu Yu、Christopher K Leung、Gadi Wollstein、Joel S Schuman、Kevin C Chan
文章隶属关系：Yolandi van der Merwe
摘要：青光眼是一种神经退行性疾病，会导致进行性、不可逆的视力丧失。目前，眼压（IOP）是青光眼唯一可改变的危险因素。然而，尽管眼压得到充分控制，青光眼变性仍可能持续。因此，需要独立于 IOP 来保护视觉系统的治疗。本研究首先试图利用多参数磁共振成像（MRI）、光动力学和组织学纵向研究不同程度和持续时间的眼压升高对神经行为的影响；其次，评估口服胞磷胆碱作为神经治疗药物治疗实验性青光眼的效果。 82 只成年 Long Evans 大鼠被分为六组：急性（轻度或重度）IOP 升高、慢性（胞磷胆碱治疗或未治疗）IOP 升高和假手术（急性或慢性）对照组。我们发现，眼压升高的幅度和持续时间的增加会差异性地改变大脑的结构和功能连通性以及视觉运动行为，如扩散张量 MRI 中各向异性分数的降低、磁化转移 MRI 中磁化转移比的减少、顺行锰传输的 T1 加权 MRI 增强所表明的。 , 休息-state 视觉通路上的功能连接、视敏度以及神经丝和髓磷脂染色。此外，在慢性眼压升高的情况下，口服胞磷胆碱治疗 3 周可显着减少视脑完整性丧失和视力下降，而不会改变眼压。停止治疗 3 周后，这种效果仍持续存在。这些结果不仅阐明了青光眼神经变性中眼睛、大脑和行为之间的密切相互作用，而且支持胞二磷胆碱在眼压无法控制的青光眼中保护神经组织和视觉功能的作用。