虾青素在正常眼压青光眼模型中的细胞保护作用。
摘要来源：J眼药水。 2020；2020：9539681。 Epub 2020 年 9 月 19 日。PMID：33014448
摘要作者：Kasumi Kikuchi、Zhenyu Dong、Yasuhiro Shinmei、Miyuki Murata、 Atsuhiro Kanda、Kosuke Noda、Takayuki Harada、Susumu Ishida
文章归属：Kasumi Kikuchi
摘要：青光眼的特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 的轴突变性及其凋亡性死亡细胞体。降低眼压是目前治疗青光眼的唯一方法，但往往不足以抑制疾病的进展。青光眼是一种多因素疾病，氧化应激的参与ess最近受到了很多关注。在本研究中，我们使用正常眼压青光眼 (NTG) 小鼠模型研究了虾青素 (AST) 对 RGC 变性的细胞保护作用，该模型缺乏 (Glast)，并表现出自发性 RGC 和视神经变性，且眼压不升高。三周龄的 Glasmice 腹膜内注射 AST（10、30 或 60mg/kg/天）或单独注射媒介物，同窝对照小鼠分别注射单独媒介物 14 天。出生五周后，在苏木精和伊红染色的视网膜组织石蜡切片中计数 RGC 的数量。我们还使用逆行标记技术来量化 RGC 的数量。此外，还测量了视网膜组织中磷酸化 (p) IB/总 IB 的比率和 4-羟基壬烯醛 (HNE)。与对照小鼠相比，Glastmice 小鼠的 RGC 数量显着减少。 60 时施用 AST 可抑制 RGC 损失 mg/kg/天，与单独的媒介物相比。施用 AST 后，视网膜中 4-HNE 的浓度也受到抑制，但 pIB/IB 比率没有变化。我们的研究表明，AST 的抗氧化应激作用可抑制视网膜 RGC 变性，可能有助于治疗 NTG。