摘要标题：
绿茶提取物改善大鼠缺血引起的视网膜神经节细胞变性。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2019；2019：8407206。 Epub 2019 年 7 月 9 日。PMID：31379990
摘要作者：杨亚平、徐慈彦、陈玉红、梁家建、徐彦轩、陈少朗、黄少芬、杨启辰、岑令平、庞志培、孙兴怀、吴子坚
文章所属单位：杨亚平
摘要：< p>目的：血液循环减少引起的氧化应激是机体的重要病理损伤青光眼中的视网膜神经节细胞（RGC）。我们之前表明绿茶提取物（GTE）及其儿茶素成分可减轻碘酸钠引起的大鼠视网膜变性。在此，我们研究了 GTE 对大鼠缺血引起的 RGC 变性的治疗作用。
方法：成年 Fischer F344 大鼠通过缺血再灌注诱导 RGC 变性。缺血后48小时内给予绿茶提取物（Theaphenon E）4次。研究了 RGC 存活、瞳孔对光反射、细胞凋亡表达、氧化应激和炎症相关蛋白。
结果：与未经治疗的正常大鼠相比，缺血再灌注显着诱导 RGC 凋亡、RGC 损失和更大的瞳孔面积收缩。缺血损伤大鼠中活化的 caspase-3 和 caspase-8、Sod2 和炎症相关蛋白以及 p38 磷酸化的表达显着上调。与盐水喂养的缺血大鼠相比，在 GTE 喂养的缺血大鼠中观察到存活的 RGC 数量显着更高、凋亡的 RGC 更少、瞳孔收缩面积更小。 GTE 还降低了增加的蛋白质表达缺血性损伤引起的损伤，但增强了视网膜中的 Jak 磷酸化。值得注意的是，绿茶提取物并不影响未受伤正常大鼠 RGC 的存活。
结论：综上所述，GTE在缺血性挑战下为 RGC 提供神经保护，这表明青光眼和视神经病变的潜在治疗策略。