摘要标题：
白藜芦醇可防止小梁网细胞中慢性氧化应激诱导的青光眼标志物的表达。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2009 年 1 月；47(1)：198-204。 Epub 2008 年 11 月 6 日。PMID：19027816
摘要作者：Coralia Luna、Guorong Li、Paloma B Liton、Jianming Qiu、David L Epstein、Pratap Challa、Pedro Gonzalez
摘要：眼内压 (IOP) 升高是原发性开角型青光眼 (POAG) 的最佳特征风险。眼压升高被认为是由于小梁网 (TM)/施累姆斯管水平房水流出阻力增加所致。 POAG 中 TM 的功能障碍与炎症、细胞衰老、氧化损伤和细胞结构减少等标志物的表达有关。目前POAG治疗依赖于降低眼压，但尚无治疗方法可用于延缓 POAG 患者 TM 功能丧失的方法。我们评估了长期服用膳食补充剂白藜芦醇对遭受慢性氧化应激（40% O2）的原代 TM 细胞中炎症、氧化损伤和细胞衰老标志物表达的影响。白藜芦醇治疗可有效阻止细胞内活性氧 (iROS) 和炎症标记物（IL1α、IL6、IL8 和 ELAM-1）产生的增加，并减少衰老标记物 sa-beta-gal、脂褐素的表达和羰基化蛋白的积累。此外，白藜芦醇具有抗凋亡作用，但与细胞增殖减少无关。这些结果表明，白藜芦醇可能在预防 POAG 中观察到的 TM 组织异常方面发挥作用。