越橘提取物在内质网条件下通过调节伴侣分子防止小鼠视网膜神经节细胞死亡压力。
摘要来源：临床眼科。 2017；11：1825-1834。 Epub 2017 年 10 月 11 日。PMID：29066860
摘要作者：Orie Nakamura、Satoru Moritoh、Kota Sato、Shigeto Maekawa、Namie Murayama、Noriko Himori、Kazuko Omodaka、Tetsuya Sogon、Toru Nakazawa
文章所属：Orie Nakamura
摘要：目的：研究越橘提取物花青素对视神经术后视网膜神经节细胞（RGC）存活的影响神经压伤。此外，为了确定神经保护蛋白机制的细节越橘提取物花青素的活性作用以及参与小鼠视网膜内质网应激抑制。
材料和方法：花青素口服越橘提取物（100毫克/公斤/天或500毫克/公斤/天） C57BL/6J 小鼠。通过定量逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹和免疫组织化学评估各种分子伴侣的表达水平。通过测量 RGC 标记物的基因表达并计算视神经挤压后逆行标记的 RGC 来评估 RGC 存活率。
结果：服用越橘提取物后，小鼠体内 Grp78 和 Grp94 的蛋白质水平显着增加。在 RGC 周围的视网膜内核层和神经节细胞层中检测到 Grp78 和 Grp94 水平增加。 Chop、Bax 和 Atf4 基因表达增加视神经挤压后小鼠的 D 值，口服越橘提取物后显着下降。给予越橘提取物后神经挤压后的 RGC 存活率也增加。
结论：这些结果表明口服越橘提取物可抑制 RGC死亡。越橘提取物的施用增加了 Grp78 和 Grp94 蛋白水平，这种作用可能是越橘提取物在视神经挤压后发挥神经保护作用的基础。因此，越橘提取物在视网膜损伤（例如青光眼中发生的损伤）的神经保护治疗中具有潜在作用。