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Acteoside 抑制视网膜神经节细胞自噬凋亡，挽救青光眼引起的视神经萎缩。
摘要来源：J Cell Biochem。 2019年08月；120(8):13133-13140。 Epub 2019 年 4 月 25 日。PMID：31021425
摘要作者：陈千波、奚晓婷、曾勇、何振丹、赵剑峰、严李
文章归属：陈千波
摘要：背景：青光眼是世界上第二大原因失明，患者逐渐失去视力。目前青光眼的临床治疗主要是通过药物或手术控制眼压；然而，一些患者仍然逐渐丧失视力。这个处理方法也类似r 用于治疗外伤性视神经病变。因此，挽救视网膜神经节细胞 (RGC) 免于凋亡至关重要。
方法：Aceoside 在自噬调节中的作用661 W 细胞系。
结果： 在这项研究中，我们首先发现 Acteoside 抑制自噬，雷帕霉素减轻这种抑制，PI3K 抑制剂 3-MA 或 LY294002 协同促进这种抑制。在一项机制研究中，我们发现 Optineurin (OPTN) 介导 Acteoside 对自噬的调节。 OPTN 过表达或敲低分别激活或抑制自噬。 OPTN 被自噬抑制剂（例如 Acteoside 和 3-MA）抑制，并被自噬激活剂雷帕霉素（Rapamycin）促进。同时，PI3K 和 AKT 被 Acteoside 和 3-MA 升高，并被 Rapamycin 抑制。最后，我们发现 Acteoside 与自噬同时抑制细胞凋亡，并且这种抑制也是
结论：综上所述，我们得出结论，Aceoside 通过 OPTN 抑制自噬诱导的 RGC 凋亡， PI3K/AKT/mTOR 通路和青光眼患者可能受益于单独的 Acteoside 治疗或与其他自噬联合治疗抑制剂。