摘要标题：
虾青素通过 Nrf2/HO-1 途径保护视网膜神经节细胞免受急性青光眼的侵害。
摘要来源：J Chem Neuroanat。 2020 年 10 月 29 日；110:101876。 Epub 2020 年 10 月 29 日。PMID：33129943
摘要作者：李艳、王强、储翠英、刘书
文章所属单位：Yan Li
摘要：急性青光眼期间视网膜神经节细胞（RGC）的死亡导致视网膜神经进行性退化和不可逆性失明。虾青素 (AST) 是一种叶黄素类胡萝卜素，由多种盐生物自然合成。据报道，由于其抗氧化和抗神经炎症特性，它可以保护视网膜免受急性青光眼的侵害。然而，这一过程背后的机制仍不清楚。我们设计了急性青光眼小鼠模型，并通过口服强饲法给予 AST。苏木精和伊红染色用于o 评估视网膜状况并计算神经节细胞的数量。采用QRT-PCR评估Bax和Bcl2的mRNA水平，采用Western blot法测定Bax、Bcl2、Nrf2和HO-1的蛋白水平。 AST 保护患有急性青光眼的小鼠的视网膜完整性。 AST 抑制缺血和再灌注诱导的 RGC 凋亡。随着Nrf2的敲低，AST对视网膜和神经节细胞的保护功能下降。 AST促进模型小鼠RGC中Nrf2和Ho-1的激活。 AST 通过 Nrf2/Ho-1 通路保护急性青光眼期间 RGC 免于凋亡，缓解严重的视网膜病变症状。