黄芩苷通过抑制MyD88/NF-κB通路预防人小梁网细胞纤维化。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2022 年 11 月 25 日：175425。 Epub 2022 年 11 月 25 日。 PMID：36442621
摘要作者：李莉、刘谦、石丽娟、周西斌、吴伟、王雪、王丽华、志宏吴
文章来源：李莉
摘要：小梁网纤维化导致房水流出阻力增加，导致原发性开角型青光眼眼压升高。黄芩苷是黄芩的提取物，对肝、肺和肾疾病具有抗纤维化作用。然而，其对人小梁网（HTM）细胞的抗纤维化作用尚未阐明。在这项研究中，我们研究了它对 TGF-β2 诱导的 HTM 纤维化的影响以及潜在的调节机制。 HTM 细胞是用黄芩苷、TAK-242 和黄芩苷 + TAK-242 预处理 2 小时，然后用或不用 5 ng/mL TGF-β2 处理 48 小时。使用细胞计数 Kit-8 测定细胞活力，并通过蛋白质印迹、逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 和评估纤连蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (LN) 和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)免疫细胞化学。此外，还分别通过蛋白质印迹和RT-PCR检查了TLR4/MyD88/NF-κB通路（TLR4、MyD88和NF-κB p65）的蛋白质和基因表达水平。因此，我们观察到高剂量的黄芩苷（40μM）会降低（p<0.1）HTM细胞活力，并且20μM黄芩苷预处理被确定为最佳预处理浓度。 TGF-β2 上调 (p<0.5) HTM 细胞中 FN、LN、α-SMA、MyD88、NF-κB p65 蛋白和 mRNA 的表达，而这些作用被黄芩苷和 TAK-242 抑制 (p<0.5)。然而，蛋白质印迹分析表明黄芩苷不会抑制 HTM 细胞中 TLR4 的表达。因此，我们的研究结果表明黄芩苷可能通过抑制MyD88/NF-κB通路来阻止TGF-β2诱导的HTM细胞外基质（FN、LN）沉积和α-SMA表达。