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咖啡酸苯乙酯可减弱 Müller 细胞中核因子 κB 介导的炎症反应并保护视网膜神经节细胞死亡。
摘要来源：Mol Med Rep. 2019 Jun ;19(6):4863-4871。 Epub 2019 年 4 月 11 日。PMID：31059064
摘要作者：贾彦文、蒋胜群、陈晨、陆国华、谢阳、孙新成、黄丽琴
文章来源：贾艳文
摘要：青光眼的特点是视网膜神经节细胞（RGC）死亡和视野缺损，是世界范围内导致失明的主要原因。咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是一种在蜂巢蜂胶中发现的天然多酚，可以抑制核因子 κ 轻链增强子的激活活化的 B 细胞 (NF-κB)，具有治疗炎症性疾病的潜力。本研究使用大鼠视神经挤压 (ONC) 损伤模型来研究 CAPE 对青光眼的影响。根据 Brn3a 和 TUNEL 染色，与未治疗组相比，CAPE 治疗组动物在第 14 天时 RGC 的死亡显着减少。此外，CAPE 降低了视网膜炎症的严重程度，这反映在炎症细胞因子的表达减少，包括白细胞介素 (IL)-8、IL-6、诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2、肿瘤坏死因子-α 和趋化因子C-Cligand-2，在 CAPE 治疗的大鼠中。 CAPE 还发现 ONC 引起的星形胶质细胞和 Müller 细胞肥大（神经胶质增生），并伴有 NF-κB 信号传导的抑制。同样，在体外，CAPE 抑制脂多糖诱导的原代星形胶质细胞的增殖和迁移，以及 NF-κB 的激活。这些结果表明 CAPE 可以保护通过抑制 NF-κB 激活，对抗 RGC 并减轻 ONC 大鼠模型中的炎症反应。