藏红花素通过线粒体途径和 NF-κB 激活，保护视网膜神经节细胞免受 H2O2 诱导的损伤。
摘要来源：Int J Mol Med。 2016 年 1 月；37(1):225-32。 Epub 2015 年 11 月 23 日。PMID：26718031
摘要作者：吕博昌、陈涛、徐志国、霍福全、魏艳艳、新光杨
文章来源：吕伯昌
摘要：青光眼是一种退行性神经疾病，可导致不可逆性失明。据报道，视网膜神经节细胞（RGC）的凋亡是青光眼的一个标志。氧化应激是引起RGCs凋亡的主要因素之一。藏红花素具有许多有益作用，包括抗氧化和抗细胞凋亡作用。然而，藏红花素防止氧化应激引起的 RGC 损伤的机制仍不清楚。本研究旨在探讨其机制藏红花素可保护 RGC-5 细胞免受 H2O2 引起的损伤。 H2O2 用于在 RGC-5 细胞中建立氧化应激损伤模型，以模拟青光眼的体外发展。添加不同浓度（0.1 和 1 µM）的藏红花素来测试藏红花素是否能够保护 RGC 免受 H2O2 引起的损伤。然后进行 WST-1、乳酸脱氢酶 (LDH) 释放和膜联蛋白 V/FITC 测定。采用ROS检测试剂盒检测活性氧（ROS）水平，采用JC-1染色分析线粒体膜电位（ΔΨm），采用Caspase-3检测试剂盒检测caspase-3活性，并检测Bax蛋白水平、Bcl-1 和细胞色素 c 使用蛋白质印迹分析进行测量。此外，还使用蛋白质印迹分析评估了磷酸化核因子-κB (p-NF-κB) p65 的蛋白水平。结果表明，藏红花素可保护 RGC-5 细胞免于凋亡，减少 LDH 释放并增强细胞活力。附加实验演示研究表明，藏红花素可降低 ROS 水平，增加 ΔΨm，下调 Bax 和细胞色素 c 的蛋白表达，促进 Bcl-2 蛋白表达并激活 NF-κB。综上所述，本研究结果表明，藏红花素可通过线粒体途径和 NF-κB 激活来防止 H2O2 诱导的 RGC 损伤。