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青光眼：基于 NAD 的治疗干预措施的神经保护。
摘要来源：药物科学趋势。 2023 年 12 月；44(12):869-879。 Epub 2023 年 10 月 23 日。PMID：37880000
摘要作者：Alberto Chiarugi
文章隶属关系：Alberto Chiarugi
摘要：临床证据表明，高眼压并不是青光眼的主要发病机制，而视网膜神经节细胞（RGC）的早期神经变性是一个关键的治疗靶点。不幸的是，神经保护剂的临床试验失败，特别是抗兴奋性毒性药物美金刚的试验失败，引起了人们对对抗神经衰弱的可能性的广泛怀疑。青光眼期间的生成。通过识别由烟酰胺单核苷酸（NMN）/NAD浓度比增加触发的程序性轴突变性（PAD）程序，开辟了对抗青光眼进化的神经保护方法的新途径。基于维持轴突 NAD 稳态的概念验证临床研究的积极结果促进了 2/3 期试验的设计。在这里，我分享了我对青光眼神经退行性变的看法，以及青光眼进展期间使用 NAD 支持疗法的药理学原理的评估。