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多糖保护视网膜神经节细胞免受氧化应激损伤。
摘要来源：Neural Regen Res。 2020 年 8 月；15(8):1526-1531。 PMID：31997818
摘要作者：刘炼、沙晓原、吴一宁、陈梦婷、钟景翔
文章所属单位：刘莲
摘要：过量活性氧的积累会加剧视网膜组织的损伤，因为自由基会引发脂质过氧化、蛋白质损伤和DNA断裂。氧化应激增加与许多眼部疾病的常见病理过程有关，例如青光眼、糖尿病性视网膜病变和缺血性视神经病变。许多研究表明，枸杞多糖（LBP）p保护许多细胞和组织免受氧化损伤。对于缺氧模型，我们使用培养的视网膜神经节细胞，并通过与 200μM 氯化钴 (CoCl) 孵育 24 小时来诱导缺氧。为了研究枸杞多糖对氧化应激损伤的保护作用及其作用机制，用0.5 mg/mL枸杞多糖预处理视网膜组织24小时。流式细胞术分析结果显示，枸杞多糖能有效减少CoCl诱导的视网膜神经节细胞凋亡，抑制活性氧的产生和线粒体膜电位的降低。研究结果表明，枸杞多糖可以通过降低线粒体膜电位和活性氧来保护视网膜神经节细胞免受CoCl诱导的细胞凋亡。