眼科噻吗洛尔的代谢：老药的新面貌。
摘要来源：Basic Clin Pharmacol Toxicol。 2011 年 3 月 8 日。Epub 2011 年 3 月 8 日。PMID：21385322
摘要作者：Marjo Volotinen、Jukka Hakkola、Olavi Pelkonen、Heikki Vapaatalo、Jukka Mäenpää
文章隶属机构：芬兰赫尔辛基赫尔辛基大学生物医学、药理学研究所Santen Oy，坦佩雷，芬兰芬兰奥卢大学药理学和毒理学系生物医学研究所，芬兰奥卢。
>摘要：青光眼是一种常见的眼部疾病，如果不及时诊断和治疗，可能会导致不可逆的失明在进展的早期阶段。这种疾病通常（尽管并非总是）与眼内压升高有关，眼内压升高也是青光眼最重要的危险因素。目前，青光眼唯一的治疗选择是r眼内压的排出。 β-肾上腺素能拮抗剂噻吗洛尔用于治疗青光眼和眼压升高已超过三十年，并且仍然是首选药物。噻吗洛尔局部耐受性良好。然而，据报道，约 80% 的局部滴眼剂被全身吸收。因此，眼用噻吗洛尔可能会引起严重的心血管和呼吸系统不良影响。基于上述情况，令人有些惊讶的是，尽管噻吗洛尔的代谢已经使用了几十年，但直到最近才对其代谢进行详细研究。早期的临床研究表明，噻吗洛尔是通过细胞色素 P450 家族的重要成员 CYP2D6 代谢的。我们最近的体外研究令人信服地证明，CYP2D6 是促进噻吗洛尔代谢的主要酶，尽管 CYP2C19 也可能发挥次要作用。肝脏是噻吗洛尔代谢的主要场所，因为se - 根据我们最近的发现 - 在人类眼组织中表达的 CYP2D6 的量可以忽略不计。局部给药后，全身噻吗洛尔浓度可能足够高，足以引起心血管和呼吸系统不良反应，特别是对于 CYP2D6 代谢不良或同时使用 CYP2D6 抑制剂的患者。