风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎中白细胞介素 6 的产生与疾病活动度的相关性。
摘要来源：大黄关节炎。 1993 年 9 月；36(9)：1286-94。 PMID：8216422
摘要作者：N E Roche、J W Fulbright、A D Wagner、GG Hunder、J J Goronzy、C M Weyand
摘要：目标。探讨促炎细胞因子在巨细胞动脉炎 (GCA) 和风湿性多肌痛 (PMR) 中的作用，这两种临床相关综合征以强烈的急性期反应为特征。特别是，确定白介素 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 α (TNF α) 的血浆浓度，并将血浆 IL-6 水平的变化与皮质类固醇治疗期间的临床症状相关联。方法。测定未经治疗的 PMR 或 GCA 患者血浆样本中的 IL-6 和 TNF α 浓度，并将血浆 IL-6 水平对接受长期皮质类固醇治疗（14 个月）的患者进行监测。为了鉴定产生 IL-6 的细胞，使用聚合酶链式反应来检测 IL-6 信使 RNA。使用 IL-6 和 IL-2 特异性生物测定系统对治疗和未治疗患者的外周血单核细胞 (PBMC) 体外产生的 IL-6 和 IL-2 进行定量。结果。 PMR 和 GCA 患者的 IL-6 浓度升高，而 TNF α 浓度与正常供体相似。皮质类固醇的施用迅速降低了循环IL-6的水平，但没有纠正诱导IL-6产生增加的潜在机制。在个体患者中，长期治疗期间血浆IL-6水平的变化与临床表现密切相关。短期停用皮质类固醇，即使在治疗几个月后，血浆 IL-6 浓度也会立即增加。确定血浆的细胞来源分析来自治疗和未治疗的 PMR 或 GCA 患者的 IL-6、PBMC 分泌 IL-6 和 T 细胞特异性细胞因子 IL-2 的能力。多克隆 T 细胞刺激导致 IL-6 快速释放，IL-6 被证明完全源自 CD14+ 细胞。结论。 PMR 或 GCA 患者的特征性发现是 IL-6 产生增加，但 TNF α 不增加。皮质类固醇可快速抑制 IL-6 的产生，但不能纠正导致 IL-6 产生增加的潜在机制。血浆 IL-6 浓度与临床症状的密切相关性表明该细胞因子对疾病表现有直接贡献，并提出监测 IL-6 水平可能有助于做出调整个体患者皮质类固醇剂量的决定。