青藤碱对妊娠期糖尿病雌性大鼠炎症和氧化应激的保护作用TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。
摘要来源：J Food Biochem。 2021 年 11 月；45(11)：e13952。 Epub 2021 年 10 月 11 日。PMID：34636046
摘要作者：李艳兵、谢红琴、张慧亚
文章所属单位：李艳兵
摘要：妊娠期糖尿病（GDM）是一种危险的妊娠并发症，是由于妊娠期间糖代谢功能障碍引起的。青藤碱 (SM) 已被证明对链脲佐菌素 (STZ) 诱导的大鼠糖尿病 (DM) 具有抗糖尿病作用。在此协议中，我们检查了 SM 对 STZ 诱导的保护作用大鼠 GDM。 Wistar 大鼠被分为三组，并使用 STZ (40 mg/kg) 诱导 GDM。在实验方案结束时，估计体重、酒吧重量和存活率。测量血糖水平 (BGL)、空腹胰岛素 (FINS)、游离脂肪酸 (FFA)、糖化血红蛋白 (HbA1c) 和 C 肽。还测定了脂质、抗氧化剂、炎症细胞因子和炎症介质。 RT-PCR用于评估TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的作用。 SM 治疗显着 (p < .001) 降低 BGL、肝糖原，并改善 FINS、C 肽、FFA 和 HbA1c 水平。 SM 显着 (p < 0.001) 抑制总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、甘油三酯 (TG)、冠状动脉指数 (CAI)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、动脉粥样硬化指数 ( AI），并提高高密度脂蛋白（HDL）水平。 SM 显着 (p < .001) 降低脂质过氧化 (LPO) 水平并增强谷胱甘肽含量分别是氧化酶（GPx）、总抗氧化能力（TAC）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）、超氧化物歧化酶（SOD）。它降低了炎症细胞因子的水平，包括白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6) 和炎症介质，即核 kappa B 因子 (NF- κB）。 SM 显着 (p < .001) 降低了 Myd88、NLRP3、TLR4 和 NF-κB 的 mRNA 表达，而这些表达在 GDM 组大鼠中升高。这些发现表明 SM 可能是一种通过抑制 TLR4 信号通路来治疗 GDM 的药物。实际应用：众所周知，妊娠糖尿病（GDM）是怀孕期间的一个危险的健康问题。 SM降低血糖水平；提高空腹胰岛素（FINS）水平和体重。 SM 显着提高了酒吧数量及其生存率。 SM 通过激活 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路抑制氧化应激和炎症。根据我们的研究表明，SM可作为治疗妊娠期GDM的预防药物。