没食子酸和丁酸在肠道炎症共培养模型中调节 NLRP3 炎症小体标志物。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2020 年 12 月；146:111835。 Epub 2020 年 10 月 29 日。PMID：33130239
摘要作者：Ivan Luzardo-Ocampo、Guadalupe Loarca-Piña、Elvira Gonzalez de Mejia
文章隶属关系：Ivan Luzardo-Ocampo
摘要：由玉米和普通豆等天然成分制成的食品中的生物活性化合物可以靶向 NLRP3 炎性体，蛋白质支架在缓解肠道炎症中发挥关键作用。本研究旨在评估烤玉米和普通豆类零食的发酵不可消化部分 (FNDF) 及其主要成分对 NLRP3 炎症小体标志物调节的体外抗炎作用。为此，THP-1 巨噬细胞/分化的 Caco-2 细胞共培养被用作肠道炎症模型。将疾病对照 (DC)（LPS/人 IFN-γ，10 ng/mL）与 FNDF (40-300 μg/mL) 及其纯成分进行比较：没食子酸 (38.85 μM) 和丁酸 (6 μM)、毛蕊花糖（0.06 μM）、它们的混合物和抗炎对照（托法替尼，5 μM）。与 DC 相比，FNDF (40 μg/mL) 减少了 48 h 基底外侧亚硝酸盐 (40-60%)、IL-1β/IL-18 和 TNF-α 的产生。此外，它还降低了总活性氧（36.3%）和一氧化氮合酶（6.9%）的活性，增加了超氧化物歧化酶（228.2%）的活性。与 NLRP3 阳性对照相比，FNDF 成分降低了 NLRP3 标记物（caspase-1 活性、IL-1β 和细胞凋亡）。这些结果强调了 FNDF 成分的 NLRP3 抗炎作用。这是使用共培养方法通过消化的食物基质成分调节 NLRP3 炎症小体的第一份报告。