食品添加剂麦芽糖糊精促进内质网应激驱动的粘液消耗并加剧肠道炎症炎症。
摘要来源：Cell Mol Gastroenterol Hepatol。 2019；7(2):457-473。 Epub 2018 年 9 月 11 日。PMID：30765332
摘要作者：Federica Laudisi、Davide Di Fusco、Vincenzo Dinallo、Carmine Stolfi、Antonio Di Grazia、Irene Marafini、Alfredo Colantoni、Angela Ortenzi、Claudia Alteri、Francesca Guerrieri、Maria Mavilio、Francesca Ceccherini-Silberstein、Massimo Federici、Thomas Thornton MacDonald、Ivan Monteleone、Giovanni Monteleone
文章隶属关系：Federica Laudisi
摘要：背景与目标：食品添加剂，例如乳胶西方饮食中存在稳定剂、稳定剂或填充剂，并且它们的消费量正在增加。然而，人们对它们对肠道稳态的潜在影响知之甚少。在这项研究中，我们检查了其中一些食品添加剂对肠道炎症的影响。
方法：给小鼠喂饮用水含有麦芽糖糊精 (MDX)、丙二醇或动物明胶，然后用葡聚糖硫酸钠或吲哚美辛进行攻击。与此同时，给喂食富含 MDX 饮食的小鼠注射内质网 (ER) 应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸 (TUDCA)。对结肠组织进行转录组分析、实时聚合酶链反应、mucin-2 表达、磷酸化 p38 丝裂原激活蛋白 (MAP) 激酶定量以及 H&E 染色。通过 16S 核糖体 RNA 测序来表征粘膜相关微生物群的组成。对于体外实验，小鼠肠道哭泣在存在或不存在 TUDCA 或 p38 MAP 激酶抑制剂的情况下，用 MDX 刺激 pts 和人类粘液分泌 HT29-甲氨蝶呤处理的细胞系。
结果：富含 MDX（而非丙二醇或动物明胶）的饮食会加剧两种模型中的肠道炎症。对 MDX 有害作用的机制分析表明，杯状细胞中肌醇需要蛋白 1β（ER 应激传感器）上调，并且 mucin-2 表达减少，而粘膜相关微生物群没有显着变化。通过 p38 MAP 激酶依赖性机制，用 MDX 刺激小鼠肠隐窝和 HT29-甲氨蝶呤处理的细胞系细胞，诱导需要蛋白 1β 的肌醇。用 TUDCA 治疗小鼠可防止 MDX 喂养小鼠的 mucin-2 耗竭并减轻结肠炎。
结论：MDX 增加 ER肠上皮细胞应激具有减少粘液产生和增强结肠炎易感性的下游效应。