摘要标题：
Th17 相关细胞因子参与氟化物诱导的卵巢切除大鼠盲肠和直肠屏障损伤。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2023 年 9 月；201(9)：4497-4507。 Epub 2022 年 12 月 20 日。PMID：36538210
摘要作者：高晓英、金业、赵静、张玉玲、王宏伟、周变华
文章归属：高晓英
摘要：为了研究氟化物 (F) 引起的肠道屏障损伤以及雌激素缺乏在此过程中的作用，大鼠通过手术切除双侧卵巢建立雌激素缺乏模型。然后，通过向饮用水中添加氟化钠（0、25、50 和 100 mg/L，以氟离子计算）继续 F 暴露模型 90 天。随后评估肠粘膜结构、屏障功能和炎症细胞因子。结果表明，过量F降低盲肠和直肠的发育参数（隐窝深度）并抑制肠上皮的增殖能力，这在雌激素缺乏的状态下更为明显。肠粘膜杯状细胞和糖蛋白的分布随着F浓度的增加而减少，雌激素缺乏导致进一步下降，尤其是直肠。利用免疫荧光方法，研究表明过量的F导致盲肠中白细胞介素17A（IL-17A）显着减少，直肠中增加。同时，F处理显着上调肠道IL-1β、IL-23和IL-22的表达，而IL-6的水平下调。此外，雌激素缺乏会增加盲肠和直肠中IL-1β、IL-6、IL-23和IL-22的表达，但会降低IL-17A的表达。总的来说，氟暴露破坏了肠道形态结构，抑制了上皮细胞增殖和粘液屏障功能，并导致辅助 T (Th) 17 细胞相关细胞因子表达的紊乱。雌激素缺乏可能进一步加剧 F 引起的盲肠和直肠损伤。