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Ink4a/Arf 相关的顶叶丢失氧化应激诱导的细胞促进 CD44 依赖性胃肿瘤发生。
摘要来源：Cancer Prev Res（费城）。 2015年3月26日。Epub 2015年3月26日。PMID：25813526
摘要作者：Ryo Seishima、Takeyuki Wada、Kenji土桥、冈崎正吾、吉川桃子、大岛宏子、大岛正信、佐藤敏郎、长谷川博利、北川佑子、詹姆斯·R·金林、沙耶英行、长野修
文章隶属：Ryo Seishima
摘要：壁细胞的损失启动表达解痉多肽的发育化生（SPEM），胃的癌前病变。 CD44 变体 (CD44v) 可增强 tK19-Wnt1/C2mE 小鼠（胃肿瘤发生的转基因模型）的 SPEM 中从头表达了上皮细胞中抵抗活性氧 (ROS) 的能力，并且是这些动物中 SPEM 和胃肿瘤有效发展所必需的。然而，ROS 及其下游信号在 CD44 依赖性胃肿瘤发生中的作用仍不清楚。通过使用 K19-Wnt1/C2mE 小鼠，我们现在表明发炎胃中的壁细胞对氧化应激高度敏感，并且 ROS 明显激活 p38MAPK 信号传导。口服抗氧化剂抗坏血酸治疗或对 Ink4a/Arf 位点（ROS-p38MAPK 信号传导的主要下游靶标）进行基因消除，可抑制壁细胞损失和随后的胃肿瘤发生。我们的研究结果表明，壁细胞氧化应激激活的信号在CD44依赖性胃肿瘤的发生中发挥着关键作用。