摘要标题：
帕金森病中肠道微生物群和肠道通透性的改变：管理的病理亮点。
摘要来源：Neurosci Lett。 2019 年 9 月 24 日；712:134516。 Epub 2019 年 9 月 24 日。PMID：31560998
摘要作者：Shakshi Sharma、Anupam Awasthi、Shamsher Singh
文章隶属关系：Shakshi Sharma
摘要：帕金森病 (PD) 是一种多因素神经退行性疾病，影响 3.7% 的 65 岁以上人口。 PD 涉及黑质致密部 (SNPC) 中多巴胺能神经元的变性，且缺乏多巴胺。 SNCA、PARK-2、PARK-7、PINK-1 和 LRRK-2 等遗传因素以及环境毒素会增强 α-突触核蛋白、β 淀粉样蛋白和 tau 蛋白聚集。此外，氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症、朊病毒样现象、兴奋性毒性、突变已知这些因素会导致帕金森病的病理损伤。最近，事实表明肠-脑轴与帕金森病之间存在很强的相关性。胃肠道系统 (GIT) 和中枢神经系统之间的通讯是双向的，据推测，PD 发生在肠道中，并通过迷走神经传播到大脑，迷走神经有助于传播针对大脑的 α-突触核蛋白。路易体存在于嗅球、背运动迷走神经和肠道 ENS 中，表明外周和中枢相关。肠道微生物菌群的改变会导致胃肠道紊乱，从而通过朊病毒 α-突触核蛋白表达引起神经炎症，并产生 PD 样症状。持续性肠道炎症伴自发性神经炎症尚需证实，但已知肠道通透性增加和胃肠道功能破坏会产生帕金森病的非运动症状。本综述旨在探索肠道相关 PD 症状的机制方法以及益生菌和 p益生元作为保留肠道微生物菌群并预防 PD 样症状的治疗方法。