鞣花酸保护 Caco-2 单层细胞免受炎症诱导的透化作用。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2020 年 1 月 23 日。Epub 2020 年 1 月 23 日。PMID：31981623
摘要作者：Dario E Iglesias、Eleonora Cremonini、Cesar G Fraga，Patricia I Oteiza
文章归属：Dario E Iglesias
摘要：慢性肠道炎症涉及氧化应激、氧化还原敏感转录因子的激活和屏障通透化的循环。后者可导致全身炎症及其相关并发症。饮食在调节肠道炎症方面发挥着重要作用。据报道，在植物生物活性物质中，鞣花酸 (EA) 可抑制动物模型中的炎症性肠病。这项工作研究了 EA 抑制肿瘤坏死因子 α (TNFα) 诱导的炎症、氧化作用的机制。e 压力和屏障完整性丧失。在不同浓度的 EA 存在下，将分化为肠上皮细胞单层的 Caco-2 细胞与 TNFα (10 ng/ml) 一起孵育。 TNFα 触发白细胞介素 (IL) 6 和 8 释放到培养基中，并以剂量依赖性方式被 EA 抑制（对于 IL-6，IC = 17.3 μM）。 TNFα 还导致： i) ICAM-1 和 NLRP3 表达增加； ii) 上皮屏障功能丧失； iii) 增加 NOX 和线粒体来源的氧化剂产量； iv) NF-κB 和 ERK1/2 激活； v) MLCK 基因表达和 MLC 磷酸化增加。 EA (10-40 μM) 抑制 TNFα 的所有这些副作用。 EA主要通过抑制NF-κB和ERK1/2发挥作用，打破炎症循环、氧化应激、氧化还原敏感通路（如NF-κB、ERK1/2）激活和肠道通透化。这表明通过食物或补充剂摄入 EA 可能提供一种减轻肠道炎症及其相关疾病的策略特德合并症。