木犀草素在肠道炎症细胞模型中抑制 JAK/STAT 通路。
摘要来源:食物功能。 2017 年 1 月 9 日。Epub 2017 年 1 月 9 日。PMID:28067377
摘要作者:Carla Nunes、Leonor Almeida、Rui M Barbosa、 João Laranjinha
文章隶属关系:Carla Nunes
摘要:当前炎症性肠病 (IBD) 的治疗策略与较低的疗效和严重影响治疗质量的多种副作用相关。 IBD 患者的生活。因此,开发兼具疗效和安全性的新疗法是肠道炎症领域的一个重要目标。在这种情况下,有证据表明多酚可能是有前途的候选者,因为它们具有调节细胞内炎症信号级联的能力。木犀草素是一种天然存在的类黄酮,具有抗炎特性es 在几种炎症模型中。然而,其对抗肠道炎症的作用却鲜为人知。因此,关于木犀草素在肠道炎症中的潜在影响,特别是关于木犀草素发挥其抗炎作用的潜在分子机制,缺乏科学知识。我们使用细胞因子刺激的 HT-29 结肠上皮细胞评估了木犀草素在肠道炎症细胞模型中的潜在抗炎作用,并确定了潜在的关键分子机制。木犀草素显着抑制白细胞介素 8 (IL-8) 的产生、环氧合酶 2 (COX-2) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达以及细胞因子诱导的一氧化氮 (˙NO) 的过量产生,表明木犀草素对关键炎症信号传导有负调节作用级联潜在的肠道炎症。从机制上讲,JAK/STAT 通路的抑制被认为是一个关键机制木犀草素通过它发挥其肠道抗炎作用。这项研究揭示了木犀草素对抗肠道炎症的新分子机制,这可能支持木犀草素作为 IBD 未来治疗策略的使用。