益生菌干酪乳杆菌与牛奶协同维持肠上皮细胞屏障完整性。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2019 年 1 月 10 日。Epub 2019 年 1 月 10 日。PMID：30629420
摘要作者：Zhengyuan Zhai、Cristina Torres-Fuentes、 Dustin D Heeney、Maria L Marco
文章归属：Zhengyuan Zhai
摘要：我们假设干酪乳杆菌 BL23 和牛奶协同作用，可防止促炎引起的上皮屏障完整性损伤细胞因子。为了测试这一点，通过用 IFN-γ 和 TNF-α 连续、基底外侧处理，在极化的 Caco-2 单层细胞中诱导屏障破坏。在细胞因子暴露之前顶端应用 25% v/v 复原脱脂奶 (RSM) 或超高温 (UHT) 奶（2% 脂肪）可减少跨上皮电阻 (TER) 的损失。渗透率 f在 25% v/v UHT 牛奶存在下，异硫氰酸荧光素-葡聚糖 (FD-4；4 kDa) 也显着降低 (P<0.05)，但 RSM 则不然。当使用干酪乳杆菌 BL23 发酵 UHT 奶或发酵 RSM 的无细胞制剂时，可以更好地防止细胞旁通透性增加。用 BL23 发酵 UHT 奶孵育的细胞的渗透系数与未处理的对照相当 (P = 0.12)，这些细胞还产生 247.6± 35.5 pg/mL IL-8，显着低于细胞因子处理的对照 (353.9 ± 40.0 皮克/毫升）。与对照组相比，TNF 受体 2 (TNFR2)、肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 和密蛋白编码基因的表达减少也证实了发酵奶的益处。相比之下，将活干酪乳杆菌顶部应用到 Caco-2 细胞上并不会导致免受 IFN-γ 和 TNF-α 屏障破坏作用的保护。这些结果表明牛奶可以维持肠道平衡促炎细胞因子暴露期间的乳汁完整性，并且通过预先与干酪乳杆菌 BL23 一起孵育引起的乳基质的改变增强了乳汁完整性。