酸奶通过增加紧密连接来抑制 Caco-2 细胞的肠屏障功能障碍。
摘要来源：食物功能。 2017 年 1 月 16 日。Epub 2017 年 1 月 16 日。PMID：28091645
摘要作者：Kelley K Putt、裴瑞松、Heather M White, Bradley W Bolling
文章隶属关系：Kelley K Putt
摘要：慢性炎症会破坏肠道屏障功能，并可能导致肥胖和其他疾病的病理。这项研究的目的是确定酸奶改善肠道屏障功能的机制。 Caco-2 细胞在 Transwell 插入物上分化并用作肠屏障通透性模型。跨上皮电阻 (TEER) 和通量为 4kDa 异硫氰酸荧光素-葡聚糖 (FD) 和荧光黄 (LY) 用作单层完整性和细胞旁通透性的指标。使用免疫荧光显微镜和实时定量聚合酶链来评估已知调节肠道通透性的紧密连接蛋白的定位和表达。分化细胞用载体对照 (C)、炎症刺激物 (I)（白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ 和脂多糖）或 I 和 0.03 g mL(-1) 酸奶 (IY) 处理。 48小时后，我将Caco-2 TEER降低了46%，而IY仅将TEER降低了27%（P<0.0001）。 FD 和 LY 通量反映了 TEER 测量结果，其中 IY 的磁导率明显低于 I（P<0.05）。酸奶还改善了 occludin 和封闭带蛋白 1 (ZO-1) 在分化 Caco-2 细胞紧密连接处的定位。相对于 IY，IY 增加了 Caco-2 claudin-1、ZO-1 和 occludin mRNA（P<0.05）。在模拟消化中，屏障改善酸奶的生物活性在整个胃期都保持不变，但在肠道消化后降低至I水平（P<0.05）。因此，酸奶通过增加紧密连接来改善 Caco-2 模型中炎症破坏的肠道屏障功能，但在消化后期阶段对屏障功能的有益作用会减弱。