根据胃肠道功能障碍进行分层的自闭症患者血浆 F2t-异前列腺素水平升高。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2013 年；8(7)：e68444。 Epub 2013 年 7 月 3 日。PMID：23844202
摘要作者：Phillip Gorrindo、Christianne Joy Lane、Evon Batey Lee、Bethann McLaughlin、Pat Levitt
文章隶属关系：Phillip Gorrindo
摘要：大多数自闭症谱系障碍 (ASD) 患者的病因尚不清楚。研究发病机制的一种策略是根据显着的表型特征对这种异质性疾病进行分层，该表型特征丰富了群体阶层内的同质性。并发胃肠功能障碍 (GID) 的特点是患有 ASD 的儿童的子集。我们当前的目标是研究一种潜在的病理生理学措施，以检验以下假设：同时患有 ASD 和 GID 的儿童比仅患有 ASD 的儿童具有更严重的代谢功能障碍，因为高度代谢活跃的大脑和胃肠系统可能会额外造成可测量的损害。研究人员测量了四组 87 名儿童的 F2t-异前列腺素 (F2-IsoPs) 血浆水平，F2t-异前列腺素 (F2-IsoPs) 是氧化应激的金标准生物标志物：ASD-GID、仅 ASD、仅 GID 和未受影响组。与未受影响组相比，所有 3 个临床组的 F2-IsoP 水平均升高，其中 ASD-GID 组显着高于仅 ASD 组（平均值，SD（pg/mg）：ASD-GID 53.6、24.4；仅 ASD 36.5，13.3；p = 0.007）。调整年龄、性别和甘油三酯水平后，研究组之间的 F2-IsoP 水平仍然存在显着差异，中等效应大小为 η(p)(2) = 0.187 (p = 0.001)。外周氧化应激的升高是与 ASD-GID 组中更严重的功能障碍一致，并可能导致更严重的功能障碍。由于 ASD-GID 儿童具有独特的医学、代谢和行为特征，目前的研究结果为临床护理的个体化方法和 ASD 亚组生物标志物富集的综合研究提供了令人信服的理由，从而可以更好地解决 ASD 的复杂病因。 /p>