胃食管反流病中十二指肠脂质诱导的症状产生：载脂蛋白 A-IV 和胆囊收缩素的作用。
摘要来源：Neurogastroenterol Motil。 2012 年 4 月；24(4)：350-e168。 Epub 2012 年 2 月 2 日。PMID：22300015
摘要作者：O S van Boxel、J J M ter Linde、J Oors、B Otto、C Feinle-Bisset、A J P M Smout、P D Siersema
文章所属单位：荷兰乌得勒支大学医学中心胃肠病学和肝病学系。 [电子邮件受保护]
摘要：<跨度class="sub_abstract_label">背景： 十二指肠脂质会增强食管酸灌注的感觉。最近，我们发现与脂质吸收有关的基因在空腹胃食管反流病（GERD）患者的十二指肠。这表明乳糜微粒的产生和分泌可能会增强，从而导致载脂蛋白 A-IV (apoA-IV)（一种乳糜微粒衍生的信号蛋白）的释放。 ApoA-IV 可能刺激胆囊收缩素 (CCK) 的释放，CCK 是迷走神经传入的激活剂。本研究评估了 GERD 中异常 apoA-IV 和 CCK 对脂质反应的假定参与。
方法： 10 名 GERD 患者和 10 名健康志愿者 (HV) 接受十二指肠灌注 20% Intralipid，2 kcal min(-1)，持续 60 分钟。对症状进行评分，在脂质灌注期间每 15 分钟收集一次血样，并在停止后 15 分钟进行十二指肠活检。对血浆和粘膜的 apoA-IV 和 CCK 浓度以及与脂质吸收有关的 21 个基因的转录水平进行了定量，这些基因在禁食条件下差异表达。
<跨度类="sub_abstract_label">主要结果： 胃灼热 (P = 0.003)、腹部不适 (P = 0.037) 和恶心 (P = 0.008) 仅在 GERD 患者输注脂质期间显着增加。脂质输注后，与 HV 患者相比，GERD 患者粘膜 apoA-IV 平均浓度较低（P = 0.023），而血浆浓度往往升高（P = 0.068）。 GERD 患者的平均粘膜 CCK 浓度也较低 (P = 0.009)。 GERD 患者中 HIBADH 和 JTB 两个基因表达上调（分别为 P = 0.008 和 P = 0.038）。
结论与推论： 我们的结果表明 GERD 中十二指肠脂质诱导过度释放 apoA-IV 和 CCK。我们假设由此产生的十二指肠迷走神经传入神经的增强激活可能是中枢敏化的基础，从而增加了对反流事件的感知。