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sp。促进胃食管反流病实验模型中胆汁诱导的活性氧引起的 DNA 损伤的修复。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2023 年 6 月 21 日；12(7)。 Epub 2023 年 6 月 21 日。PMID：37507854
摘要作者：Joshua N Bernard、Vikram Chinnaiyan、Jasmine Almeda、Alma Catala-Valentin、Claudia D Andl
文章隶属关系：Joshua N Bernard
摘要：胃食管反流病 (GERD) 导致胆汁诱导的活性氧物质积累和氧化应激食管组织，引起炎症和 DNA 损伤。从健康食道到 GERD 以及最终癌症的进展顺序与微生物组的转变有关。是以其在健康食道中的益生菌和抗氧化特性而闻名的共生生物。这促使我们研究胃食管反流病期间如何在富含胆汁的环境中生存，并确定它们与胆汁损伤的食管细胞的相互作用。为了模拟人类反流状况，我们将三种物种（、、和）暴露于胆汁中。所有物种都对胆汁具有耐受性，这可能使它们能够在胃食管反流病条件下定植于食管上皮。接下来，我们评估了胆汁损伤修复中的抗氧化潜力和作用：我们使用 ROS 标记 8-氧代鸟嘌呤和 COMET 测定来测量胆汁诱导的 DNA 损伤。胆汁损伤后添加乳酸菌通过招募 pH2AX/RAD51 加速胆汁诱导的 DNA 损伤的修复，并减少食管细胞中 NFκB 相关的炎症。这项研究证明了其抗基因毒性和抗炎作用，使其在预防患者巴雷特食管和食管腺癌方面具有重要意义与胃食管反流病。