摘要标题：
在吲哚美辛诱导的急性胃溃疡中，过氧化氢介导的基质金属蛋白酶-2 下调可被褪黑激素和其他抗氧化剂阻断。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2006 年 9 月 15 日；41(6):911-25。 Epub 2006 年 4 月 30 日。 PMID：16934674
摘要作者：Krishnendu Ganguly、Parag Kundu、Aditi Banerjee、Russel J Reiter，Snehasikta Swarnakar
文章隶属：印度化学生物学研究所生理学系，贾达夫布尔，加尔各答，印度。
摘要：胃粘膜损伤与细胞外基质降解直接相关其中基质金属蛋白酶（MMP）发挥着至关重要的作用。据报道，在包括胃溃疡在内的多种炎症性疾病中，MMP 的作用会导致结缔组织重塑和组织完整性丧失。吲哚美辛诱发的胃溃疡涉及基因活性氧 (ROS) 的增加以及 MMP-2 转录和翻译的减少。我们的目的是确定急性溃疡期间 ROS 抑制 MMP-2 活性的机制，并进一步研究抗氧化剂（尤其是褪黑激素）在愈合过程中的可能作用。褪黑激素（N-乙酰基-5-甲氧基色胺）可阻断羟自由基和亚硝酸根阴离子的产生、蛋白质氧化、粘膜细胞破坏和 MMP-2 下调。此外，在体外，H2O2 以剂量和时间依赖性方式抑制 MMP-2 活性，可被褪黑激素、奥美拉唑和姜黄素阻断。我们观察到褪黑激素和其他抗氧化剂（例如姜黄素和奥美拉唑）通过上调分泌和合成水平上受抑制的 MMP-2 表达和活性来提供体内胃保护作用。此外，抗氧化剂通过上调 MT1-MMP 和下调 TIMP-2 逆转 MMP-2 表达的抑制。因此，我们推测抗氧化剂发挥了作用在吲哚美辛引起的溃疡发作期间，可防止 H2O2 介导的 MMP-2 表达失活和下调。