葫芦巴碱对吲哚美辛诱发大鼠胃溃疡的保护作用及潜在机制。
摘要来源：食物功能。 2016 年 1 月；7(1):398-408。 PMID：26499137
摘要作者：Paulrayer Antonisamy、Mariadhas Valan Arasu、Muniappan Dhanasekaran、Ki Choon Choi、Adithan Aravinthan、Nam Soo Kim、Chang-Won Kang、Jong-Hoon Kim
文章隶属关系：Paulrayer Antonisamy
摘要：本研究旨在探索葫芦巴碱 (TRG) 的胃保护作用并确定该行动涉及的潜在机制。为了评估TRG的胃保护功效，应用了吲哚美辛诱发的溃疡模型。抗氧化剂、细胞因子、粘附标记物和细胞凋亡水平已被分析，以了解 TRG 活性涉及的生化机制。 TRG (45 mg kg(-1))预处理大鼠显着抑制胃部病变81.71%。吲哚美辛会升高白三烯 B4 (LTB4)、脂质过氧化和髓过氧化物酶 (MPO) 水平，同时显着降低前列腺素 E2 (PGE2)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-px) 水平。相反，TRG（45 mg kg(-1)）预处理的动物显示PGE2和抗氧化剂水平显着升高，同时LTB4、脂质过氧化和MPO水平显着降低。吲哚美辛诱导的大鼠还表现出促炎细胞因子显着增加，包括白细胞介素 6 (IL-6)、白细胞介素 1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和干扰素 γ (IFN-) γ) 抗炎细胞因子如白细胞介素 10 (IL-10) 和白细胞介素 4 (IL-4) 的水平和减少，但这些不平衡通过 TRG 治疗得以正常化。 TRG 对吲哚美辛引起的胃溃疡的保护活性归因于三个重要机制：(1)消炎（药; (2)抗氧化剂； (3)抗凋亡途径。