摘要标题：
人类转录因子 AP-1 是胆汁酸诱导的肝细胞凋亡的介质。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2006 年 2 月 17 日；340(3):800-6。 Epub 2005 年 12 月 20 日。PMID：16380075
摘要作者：Carina Bernt、Timo Vennegeerts、Ulrich Beuers、Christian Rust
文章单位：德国慕尼黑大学格罗斯哈登医学二系。
摘要：有毒胆汁酸诱导的细胞凋亡被认为是胆汁淤积期间肝损伤的原因之一。转录因子 AP-1 参与细胞凋亡的诱导，具体取决于刺激和细胞类型。目前尚不清楚主要的人类有毒胆汁酸甘鹅脱氧胆酸 (GCDCA) 是否调节肝细胞中的 AP-1。我们的数据显示，微阵列分析和实时 PC 证明，GCDCA（75 microM，4 小时）显着上调 cFos 和 JunBHepG2-Ntcp 肝癌细胞中的 R。根据 EMSA 测定，GCDCA（75 microM，4 小时）也诱导 AP-1 激活，30 分钟后最为明显。与此同时，接触 GCDCA 后，AP-1 转录活性增加了 40%。姜黄素是一种 AP-1 抑制剂，可剂量依赖性地降低（1-25 µM）或完全消除（50 µM）GCDCA 的细胞凋亡作用。因此，GCDCA 诱导的 AP-1 依赖性基因上调对于这种胆汁酸的细胞毒性似乎很重要。