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大黄素通过调节 Sirt1/Fxr 信号通路减轻胆汁淤积性肝损伤。
摘要来源：Sci报告 2024 年 7 月 20 日；14(1):16756。 Epub 2024 年 7 月 20 日。PMID：39033253
摘要作者：胡志、程晓华、蔡军、黄超、胡金芳、刘建明
文章单位：胡志
摘要：大黄素（EMO）具有抗α-萘基异硫氰酸酯（ANIT）引起的胆汁淤积的作用。但其机制仍不清楚。法尼醇 X 受体 (Fxr) 是主要的胆汁酸核受体。最近的研究报道，Sirtuin 1（Sirt1）可以调节Fxr的活性。本研究的目的是基于EMO抗ANIT诱导的肝损伤的机制。n Sirt1/Fxr 信号通路。 ANIT 诱导的胆汁淤积大鼠在接受或不接受 EMO 治疗的情况下使用。检查血清生化指标以及肝脏组织病理学变化。检测Sirt1、Fxr、Shp、Bsep、Mrp2基因表达量。体外研究Sirt1、Fxr及其下游相关基因的表达。结果显示，EMO显着减轻ANIT所致大鼠肝损伤，并增加肝脏Sirt1、Fxr、Shp、Bsep和Mrp2基因表达，同时降低Cyp7a1表达。 EMO显着激活Fxr，而Sirt1抑制剂和Sirt1基因沉默显着降低体外Fxr活性。综合来看，适当剂量的EMO对ANIT所致的肝损伤具有保护作用，其机制可能是通过Sirt1激活Fxr，从而调节胆汁酸代谢，降低肝细胞胆汁酸负荷。