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藏红花酸通过减少大鼠细胞凋亡、炎症和氧化应激，防止脂多糖/D-半乳糖胺诱导的暴发性肝衰竭模型。
摘要来源：Exp Ther Med。 2019 年 11 月；18(5):3775-3782。 Epub 2019 年 9 月 19 日。PMID：31616509
摘要作者：高科、刘法全、陈希、陈梦雪、邓清文、邹行健、郭红星
文章来源：高科
摘要：暴发性肝衰竭（FHF）是一种以突发性严重肝功能障碍为特征的临床综合征。细胞凋亡和炎症对于 FHF 的发病机制至关重要。藏红花中的主要成分藏红花酸据报道具有抗炎和抗氧化功能s;然而，人们对它在 FHF 中的作用知之甚少。本研究的目的是在大鼠模型中探讨藏花酸对脂多糖（LPS）/D-半乳糖胺（D-GalN）诱导的 FHF 的保护作用及其潜在机制。在该研究中，将大鼠分配至LPS/D-GalN组或藏花酸预处理+LPS/D-GalN组。然后根据不同的LPS/D-GalN处理时间0、6、12或48 h进一步划分各组。结果表明，藏花酸预处理可通过改善肝组织形态、减少总胆红素生成以及降低丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活性，有效地预防 LPS/D-GalN 诱导的 FHF。此外，藏花酸预处理显着降低了 LPS/D-GalN 处理后的肝细胞凋亡、p53 mRNA 表达以及 caspase 家族和 Bcl-2 促凋亡家族蛋白的表达。此外，藏红花酸还可以减少p的分泌。通过抑制 NF-κB 激活，抑制血清和肝脏中的促炎细胞因子，并抑制肝脏氧化应激。总之，藏花酸可预防 LPS/D-GalN 诱导的 FHF，并抑制细胞凋亡、炎症和氧化应激。其潜在机制可能与caspase家族和Bcl-2家族中凋亡蛋白的调节以及NF-κB表达的调节有关。因此，藏花酸可作为预防FHF的新疗法。