鱼油和摩洛哥坚果油摄入量以不同方式调节饮食引起的肥胖大鼠模型中的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。
摘要来源：代谢。 2009 年 7 月；58(7):909-19。 PMID：19394055
摘要作者：Samira Samane、Raymond Christon、Luce Dombrowski、Stéphane Turcotte、Zoubida Charrouf、Charles Lavigne、Emile Levy、Hélène Bachelard、Hamid Amarouch、André Marette、Pierre Selim Haddad
文章所属单位：加拿大魁北克省蒙特利尔市蒙特利尔大学药理学系。
摘要：我们调查了在肥胖相关胰岛素抵抗的饮食模型中，摄入鱼油（FO）或植物摩洛哥坚果油（AO）的潜在代谢益处。给大鼠喂食标准食物（对照组）、高脂肪/高糖（HFHS）饮食或其中 6% 的脂肪分别被 FO 或 AO 喂养替代的 HFHS 饮食。这空腹血糖增加以及对葡萄糖耐量试验（腹膜内葡萄糖耐量试验）的血糖和胰岛素反应夸大表明，HFHS 饮食增加了脂肪组织重量和胰岛素抵抗。与 HFHS 饮食相比，鱼油喂养可防止脂肪堆积，降低空腹血糖，并使腹膜内葡萄糖耐量试验的血糖或胰岛素反应正常化。与食用 FO 不同，摄入 AO 无法预防肥胖，但却使空腹血糖恢复到食物喂养的控制值。与食物喂养的对照组相比，HFHS 大鼠脂肪组织、骨骼肌和肝脏中胰岛素诱导的 Akt 和 Erk 磷酸化大大减弱。在分离的肝细胞中也证实了高脂肪/高糖饮食诱导的胰岛素抵抗。鱼油摄入通过改善或完全恢复所有组织和分离的肝细胞中的胰岛素信号反应来预防胰岛素抵抗。摩洛哥坚果油的摄入也改善了胰岛素依赖的磷酰基Akt 和 Erk 的关系；在脂肪组织中，这些反应的增加甚至超过了在食物喂养的对照中观察到的值。总而言之，这些结果有力地支持了 FO 对饮食引起的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良的有益作用，这种作用可能是通过 FO 预防 HFHS 引起的肥胖的能力来解释的。我们的数据还首次表明，AO 可以改善与 HFHS 喂养相关的一些代谢和胰岛素信号异常。