摘要标题：
血清素再摄取转运蛋白（SERT）在小鼠果糖诱导的肝脂肪变性的发生中发挥着关键作用。
摘要来源：Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol。 2010 年 3 月；298(3)：G335-44。 Epub 2009 年 8 月 27 日。PMID：19713474
摘要作者：Synia Haub、Giridhar Kanuri、Valentina Volynets、Thomas Brune、Stephan C Bischoff，Ina Bergheim
文章隶属：德国斯图加特霍恩海姆大学营养医学系。
摘要：膳食果糖摄入量增加、肠道蠕动和屏障功能改变可能与参与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发展。由于肠道蠕动和通透性也通过血清素 (5-HT) 的生物利用度进行调节，因此我们评估了血清素再摄取转运蛋白敲除 (SERT(-/-)) 和野生型小鼠慢性肝损伤的标志物。通常暴露于不同的单糖溶液（30%葡萄糖或果糖溶液）或水8周。在果糖喂养的小鼠中发现，肝甘油三酯、TNF-α、4-羟基壬烯醛加合物以及门静脉内毒素水平显着增加，与 SERT 和十二指肠紧密连接闭合蛋白的显着降低相关。在喂食葡萄糖的小鼠中没有发现类似的效果。相反，在喂食葡萄糖的SERT(-/-)小鼠中，门静脉内毒素水平、occludin浓度和肝损伤指数与喂食果糖的野生型和SERT(-/-)小鼠相似。在用 5-HT3 受体拮抗剂治疗的果糖喂养小鼠中，肝脏脂肪变性显着减弱。我们的数据表明，肠道 SERT 的丧失是果糖引起的肠道屏障功能受损以及随后发生脂肪变性的关键因素。