摘要标题：
果糖在 NAFLD 和代谢综合征发病机制中的作用。
摘要来源：Nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2010 年 5 月；7(5):251-64。 Epub 2010 年 4 月 6 日。PMID：20368739
摘要作者：Jung Sub Lim、Michele Mietus-Snyder、Annie Valente、Jean-Marc Schwarz, Robert H Lustig
文章所属机构：韩国癌症中心医院儿科，Gongneung-dong 215, Nowon-gu,Seoul 139-706, Republic of Korean。
摘要：非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 是全世界最常见的肝脏疾病，通常与代谢综合征相关。这些疾病患病率的长期趋势可能与西方饮食中果糖摄入量的增加有关。 NAFLD 的特征是肝损伤的两个步骤：肝内脂质堆积（肝脂肪变性）和炎症进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）（二次打击理论）。在第一次打击中，果糖的肝脏代谢促进从头脂肪生成和肝内脂质，抑制长链脂肪酸的线粒体β氧化、甘油三酯形成和脂肪变性、肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗和高血糖。在第二次打击中，由于其五元呋喃糖环的分子不稳定性，果糖促进蛋白质果糖基化和活性氧（ROS）的形成，这需要肝脏抗氧化剂来猝灭。许多 NASH 患者还缺乏微量营养素，并且没有足够的抗氧化能力来阻止 ROS 的合成，从而导致坏死性炎症。我们推测膳食中过量果糖摄入可能是 NAFLD 和代谢综合征发生的基础。此外，我们推测 NAFLD 和酒精性脂肪肝具有相同的发病机制。