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丹酚酸 B 通过抑制冷冻中 CD36 介导的 PI3K-Akt 信号通路激活来减轻炎症并预防病理性纤维化肩部。
摘要来源：Front Pharmacol。 2023 年；14：1230174。 Epub 2023 年 8 月 1 日。PMID：37593175
摘要作者：严岩、周敏、孟柯、周传海、贾晓宇、李新浩、崔德东、于梦蕾，唐一勇，李明，张金明，王卓，侯静怡，杨瑞
文章所属单位：颜岩
摘要：肩周炎（FS）以疼痛为特征和有限的运动范围（ROM）。炎症和纤维化被认为是与 FS 发生相关的主要病理过程。然而，帕特的内在机制同质纤维化仍不清楚。我们的目的是阐明参与病理性纤维化的关键分子并探索 FS 的新治疗靶点。使用免疫荧光法鉴定从患者活检中分离的滑膜成纤维细胞。使用蛋白质印迹、RT-qPCR、细胞粘附测试和愈合实验来评估滑膜成纤维细胞的纤维化相关功能。使用蛋白质印迹和免疫组织化学检测 FS 中分化簇 36 () 表达升高。丹酚酸 b (SaB) 抑制 CD36，阻断滑膜成纤维细胞诱导的炎症和纤维化。我们的 RNA-seq 数据表明，敲除 CD36 会显着损害滑膜成纤维细胞的细胞粘附能力，并且 PI3K-Akt 信号通路可能对 FS 的纤维化过程至关重要。通过上调和抑制 Akt 的磷酸化，我们证明 CD36 通过激活 PI3k-Akt 通路促进病理性纤维化。最后，老鼠治疗与FS模型组相比，SaB组ROM改善，胶原纤维沉积减少。SaB减轻炎症并抑制CD36介导的PI3K-Akt信号通路激活，从而阻断FS模型中的病理性纤维化。