牛奶暴露和母亲 1 型糖尿病对具有 1 型糖尿病遗传风险的婴儿的膳食胰岛素细胞和体液免疫的影响。芬兰在遗传风险研究组中进行减少 IDDM 的试验。
摘要来源：糖尿病。 2000 年 10 月；49(10):1657-65。 PMID：11016449
摘要作者：J Paronen、M Knip、E Savilahti、SM Virtanen、J Ilonen、H K Akerblom、O Vaarala
文章隶属：芬兰赫尔辛基大学儿童和青少年医院。 [电子邮件受保护]
摘要：1 型糖尿病是被认为是 T 细胞介导的产生胰岛素的β细胞被破坏的自身免疫性疾病。对胰岛素的免疫被认为是主要的自身免疫机制之一导致胰岛细胞破坏。我们之前已经证明，第一次胰岛素免疫是通过接触牛奶（CM）配方中的牛胰岛素（BI）而发生的。在这项研究中，我们通过增殖试验分析了胰岛素特异性 T 细胞反应的发展，通过酶免疫分析分析了胰岛素结合抗体的出现，通过放射免疫分析分析了胰岛素自身抗体与 CM 暴露和婴儿 1 型糖尿病家族史的关系。一级亲属患有 1 型糖尿病并且该疾病的遗传风险增加。婴儿在出生后 6-8 个月内进行母乳喂养后，被随机分配接受基于 CM 的配方奶粉或基于水解酪蛋白 (HC) 的配方奶粉。 3 个月时，接触 CM 配方奶粉的婴儿对 BI 的细胞和体液反应均高于完全母乳喂养的婴儿（P = 0.015 和 P = 0.007）。接受 CM 配方奶粉的婴儿的 BI IgG 抗体高于接受 HC 配方奶粉的婴儿3 个月大时（P = 0.01），但各组之间的 T 细胞反应没有差异。 9 个月时 T 细胞对 BI 的反应（P = 0.05），12 个月时（P = 0.014）和 24 个月时对人胰岛素的反应（P = 0.009），以及 24 个月时对 BI 的 IgG 抗体（ P = 0.05）母亲患有糖尿病的儿童低于父亲或兄弟姐妹患有糖尿病的儿童，这表明母亲胰岛素治疗可能对胰岛素产生耐受。胰岛素特异性体液和 T 细胞免疫在婴儿早期通过膳食胰岛素启动，这种现象受到母亲 1 型糖尿病的影响。