嗜丁蛋白(一种乳蛋白)在实验性自身免疫性脑脊髓炎中调节致脑炎 T 细胞对髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白的反应。
摘要来源:《免疫学杂志》。 2000 年 9 月 1 日;165(5):2859-65。 PMID:10946319
摘要作者:A Stefferl、A Schubart、M Storch2、A Amini、I Mather、H Lassmann、C Linington
文章隶属关系:德国马克斯普朗克神经生物学研究所神经免疫学系。
摘要:通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 致敏诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 是一种 T 细胞 -依赖性自身免疫性疾病,可再现多发性硬化症的炎症性脱髓鞘病理。我们报告说,由于免疫交叉反应,可以诱导或抑制对 MOG 的致脑炎 T 细胞反应,或者与乳蛋白嗜丁蛋白 (BTN) 的细胞外 IgV 样结构域的“分子拟态”。在 Dark Agouti 大鼠中,天然 BTN 的主动免疫会引发中枢神经系统的炎症反应,其特征是形成分散的脑膜和血管周围 T 细胞和巨噬细胞浸润。我们证明这种病理学是由 MHC II 类限制性 T 细胞反应介导的,该反应与 MOG 肽序列 76-87、I GEG KVA LRIQ N(下划线的身份)发生交叉反应。相反,BTN 的分子模拟可用于抑制 MOG 诱导的 EAE 的疾病活动。我们证明,EAE 不仅是由 MOG74-90 T 细胞系过继转移介导的,而且通过静脉注射可以显着改善。使用同源 BTN 肽 BTN74-90 进行治疗,但在经粘膜(鼻内)施用该肽后主动诱发的疾病中也可以看到这种保护作用。这些结果确定了奶制品消费产生的机制ts 可能调节 MOG 的致病性自身免疫反应。