摄入姜黄素可抑制食物过敏小鼠模型中的肥大细胞增多症并抑制肠道过敏反应。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(7):e0132467。 Epub 2015 年 7 月 6 日。PMID：26147007
摘要作者：Shannon R M Kinney、Logan Carlson、Jennifer Ser-Dolansky、Chelsea Thompson、Sagar Shah、Amos Gambrah、Wei Xing、Sallie S Schneider、Clinton B Mathias
文章隶属：Shannon R M Kinney
摘要：IgE 抗体和肥大细胞在过敏性疾病的建立中发挥着关键作用对食物抗原的反应。姜黄素是咖喱香料姜黄的活性成分，具有抗炎特性，因此可能具有在过敏反应期间调节 Th2 细胞和粘膜肥大细胞功能的能力。我们使用 muri 评估了口服过敏原暴露期间摄入姜黄素是否可以调节食物过敏的发展卵清蛋白（OVA）诱导的肠道过敏反应的新模型。在此，我们证明在口服 OVA 暴露期间频繁摄入姜黄素可抑制 OVA 攻击的过敏小鼠肥大细胞增多症和肠道过敏反应的发生。致敏的 BALB/c 小鼠胃内（例如）暴露于 OVA 会诱导强烈的 IgE 介导的反应，并伴有 OVA-IgE 水平增强、肠道肥大细胞增多、血清 mMCP-1 升高和急性腹泻。相比之下，在整个实验方案中暴露于口服姜黄素的小鼠似乎表现正常，没有表现出严重的过敏性腹泻或 OVA-IgE 和肠道肥大细胞扩张和活化的显着增强。此外，尽管 OVA-IgE 水平升高，但仅在 OVA 攻击阶段暴露于姜黄素的小鼠中，过敏性腹泻、肥大细胞活化和扩张以及 Th2 反应也受到抑制，这表明姜黄素可能具有直接抑制作用关于肠肥大细胞ll 激活并逆转过敏原敏感个体的食物过敏症状。通过观察，姜黄素减弱了过继转移的骨髓源性肥大细胞（BMMC）的扩增，并抑制了它们在细胞培养过程中的存活和激活，这一点得到了证实。最后，姜黄素对肠道过敏反应的抑制与姜黄素处理的过敏小鼠中 NF-κB 活化的抑制直接相关，并且姜黄素抑制 BMMC 中 NF-κB p65 亚基的磷酸化。总之，我们的数据证明了姜黄素在食物抗原过敏反应过程中的保护作用，表明频繁摄入这种香料可能会调节易感个体的疾病结果。