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叶酸缺乏的肿瘤微环境促进上皮间质转化和癌症干细胞样表型。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 4 月 22 日。Epub 2016 年 4 月 22 日。PMID：27119349
摘要作者：苏彦浩、黄文健、黄子洪、黄彦俊、苏玉凯、黄清团、萧文轩、刘灿中、吴大雄、林建民
文章隶属：苏彦豪
摘要：临床上，血清叶酸水平与肝癌的分期和进展呈负相关。然而，叶酸缺乏（FD）在恶性肿瘤中的功能后果尚未得到充分研究。人肝细胞癌 (HCC) 细胞（作为研究模型）和其他癌症细胞肺和神经胶质瘤等类型在叶酸缺乏（FD）和叶酸完全（FD）条件下培养。进行了分子表征，包括细胞内 ROS/RNS（活性氧/氮物质）、活力、集落形成、癌症干细胞样细胞 (CSC) 表型分析。还检查了 FD 和 FC 条件下的体内肿瘤发生。 FD 诱导 ROS 和 RNS 显着增加，抑制增殖能力但诱导转移潜力。 Snail、ZEB2 和 Vimentin 等间充质标志物显着上调，而 E-cadherin 下调。重要的是，在 FD 条件下，CSC 标志物如 Oct4、β-catenin、CD133 被诱导，而 PRRX1 减少。此外，FD 条件下的 HCC 细胞显示 miR-22 水平降低，导致其靶基因（包括 HDAC4、ZEB2 和 Oct4）表达增加。最后，异种移植小鼠模型证明，与 FC 小鼠相比，FD 饮食促进肿瘤发生和转移ts。我们的数据为考虑补充叶酸作为转移预防措施提供了依据。