摘要标题：
补充钙可通过 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬和线粒体凋亡减轻小鼠中氟化物引起的骨损伤。
摘要来源：J Hazard Mater。 2024 年 3 月 5 日；465:133411。 Epub 2024 年 1 月 2 日。PMID：38181596
摘要作者：胡英俊、李媛媛、李萌、赵天瑞、张文辉、王英辉、杨何，赵辉，李浩杰，王天宇，赵杨飞，王俊东，王金明
文章来源：胡英军
摘要：过量摄入氟会导致氟骨症。线粒体自噬已被确定为骨疾病的新靶标。与此同时，补钙在减轻氟化物相关的骨损伤方面显示出巨大的潜力。因此，本研究旨在阐明线粒体自噬与氟骨症之间的关联，以及钙减轻这些损伤的确切机制。一个本研究建立了Parkin敲除（Parkin）小鼠的100 mg/L氟化钠（NaF）暴露模型和1%碳酸钙（CaCO）干预的100 mg/L NaF暴露小鼠模型。氟化物暴露导致线粒体受损，并激活 PTEN 诱导的推定激酶 1 (PINK1)/E3 泛素连接酶 Park2 (Parkin) 介导的线粒体自噬和线粒体凋亡，阻断 Parkin 后可恢复。此外，干预模型显示暴露于氟化物的小鼠表现出异常的骨小梁和机械特性。尽管如此，通过在饮食中添加 1% 的钙，可以有效减轻这些骨损伤，从而逆转氟化物激活的线粒体自噬和细胞凋亡。综上所述，氟化物可以通过 PINK1/Parkin 通路和线粒体凋亡激活骨线粒体自噬。 Parkinand 1% 钙可防止氟化物引起的骨损伤。值得注意的是，本研究为预防和治疗提供了理论依据。消除环境氟化物污染造成的动物和人类健康安全。