长期接触氟化物是促进不同大鼠脑结构中环氧合酶（COX1 和 COX2）表达和活性变化的因素。
摘要来源：神经毒理学。 2019 年 9 月；74:81-90。 Epub 2019 年 6 月 5 日。PMID：31175943
摘要作者：Karolina Dec、Agnieszka Łukomska、Karolina Skonieczna-Żydecka、Agnieszka Kolasa-Wołosiuk、Maciej Tarnowski、Irena Baranowska-Bosiacka、Izabela Gutowska
文章隶属关系：Karolina Dec
摘要：背景： 哺乳动物大脑的 60% 由脂质组成，包括花生四烯酸 (AA)。从细胞膜释放的 AA 在环氧合酶 (COX) 途径中代谢为前列腺素 - 参与调节包括炎症在内的许多过程的生物活性物质。研究表明，长期暴露在产前和新生儿时期摄入氟化物是危险的，因为这种元素能够穿透胎盘并穿过血脑屏障。发育过程中接触氟化物会影响神经元和胶质细胞的代谢和生理，从而导致认知功能受损，但氟化物神经毒性的确切机制尚不清楚。
目的：本研究的目的是确定在发育过程中暴露于氟化物是否会影响 COXes 活性和合成
材料和方法：使用 Wistar 大鼠的产前和产后毒性模型。实验动物随意饮用含有50mg/L NaF的饮用水，而对照动物则饮用自来水。测量大脑皮层、海马、小脑和纹状体的氟浓度、COX1和COX2基因表达、免疫定位酶蛋白与 PGE2 和 TXB2 浓度的关系。
结果：本研究显示浓度有统计学上的显着变化研究组和对照组动物大脑结构中氟化物的含量。此外，COX1和COX2的表达水平以及PGE2和TXB2的浓度也发生了显着变化。
结论：<产前和新生儿期接触氟化物会导致大鼠脑内COX2活性增加和PGE2浓度增加，可能导致中枢神经系统紊乱体内平衡..