BS15改善肠道环境，对抗氟化物引起的小鼠记忆障碍——一项基于肠-脑轴假说的研究。
摘要来源：PeerJ。 2020；8：e10125。 Epub 2020 年 10 月 7 日。PMID：33083147
摘要作者：辛金革、曾东、王鹤松、孙宁、Abdul Khalique、赵英、吴立谦，潘康成，景博，倪雪芹
文章所属单位：辛金戈
摘要：背景：<过量的氟化物会导致慢性神经变性，其特征是神经元和髓鞘质损失以及记忆功能障碍。肠脑轴假说表明肠道微生物群在调节大脑功能中发挥着至关重要的作用。因此，使用益生菌来广告仅肠道微环境可能是治疗精神疾病的潜在疗法。
方法：问题组中的小鼠接受 BS15 治疗接触氟化钠之前 28 天以及接触氟化钠的 70 天期间。第28天，除对照组外，所有组（F组和prob组）的饮水均改为高氟水（100 mg NaF/L）。每组动物分为两组：一组进行行为学测试，一组进行行为学测试。另一个被牺牲进行采样。采用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测回肠和海马炎症反应相关mRNA表达水平和蛋白含量。通过 RT-qPCR 和/或免疫组织化学测定海马中与髓磷脂结构、细胞凋亡和记忆相关的蛋白以及回肠中紧密连接蛋白的 mRNA 表达水平。还通过 ELISA 检查了血清中的肠道通透性标志物（D-乳酸和二胺氧化酶 (DAO)）。
结果：结果显示，接触氟化物会导致 T 迷宫测试中的自发探索能力降低（<0.05），这表明记忆力受损。 BS15治疗组小鼠的自发探索明显高于F组（<0.05）。氟化物降低 (<0.05) 髓磷脂结构蛋白（蛋白脂质蛋白）和神经发生相关蛋白（脑源性神经营养因子和 cAMP/护理元件结合蛋白）的水平，诱导紊乱的炎症细胞因子（α、γ 和；<0.05） ，海马中促凋亡基因增加（;<0.05），抗凋亡基因减少（;<0.05），其中BS15 扭转了影响。 BS15 治疗通过降低（<0.05）pro-in 水平，对逆转过量氟化物摄入引起的肠道炎症具有显着的预防作用炎症细胞因子（肿瘤坏死因子-α (α) 和干扰素-γ (γ)），并显着增加 (<0.05) 抗炎细胞因子水平 ()。此外，氟化物显着增加的血清DAO活性和D-乳酸浓度也被BS15降低（<0.05）。这一结果表明 BS15 对肠道通透性具有有利的影响。
结论：摄入 BS15 可能有益于神经炎症和脱髓鞘的治疗。通过改善肠道环境和改善氟引起的记忆功能障碍来改善海马体。