氟化物诱导的大鼠脑氧化应激及其通过水牛（Bubalus bubalis）松果体蛋白和褪黑素的改善。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2000 年 11 月；48(11)：5630-9。 PMID：19159082
摘要作者：Vijay K Bharti, R S Srivastava
文章所属单位：神经生理学实验室，分部生理学与气候学，印度兽医研究所，印度北方邦。 [电子邮件受保护]
摘要：氟化物(F) 在较高剂量下会变得有毒，并对包括大脑在内的各种器官产生一些不利影响。过量氟化物引起神经毒性的机制仍不清楚。本研究的目的是检查 F 诱导的氧化应激 (OS) 和褪黑素的作用(MEL) 和水牛松果体蛋白 (PP) 对抗可能由 F 诱导的大鼠脑中 OS。本研究选取24只大鼠并分为四组：对照组、F组、F+PP组和F+MEL组。 F组口服150mg/L，连续28天。还施用组合的 150 ppm F 和 100 µg/kg BW（腹腔注射）PP 和 F（150 ppm）+ MEL（10 mg/kg BW，腹腔注射）。酶活性，即超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽还原酶 (GR) 和非酶活性，即还原型谷胱甘肽 (GSH) 浓度，以及测量脑组织中的丙二醛 (MDA) 以评估 OS。与对照组相比，氟化物给药显着增加了脑内MDA，而氟化物处理组中GSH水平降低，同时SOD、GPx、GR和SOD活性显着降低。水牛 PP 和 MEL 给药导致脑 MDA 减少，但导致 SOD、GPx、GR、GSH 和 CAT 活性增加o 在经 F 处理的动物中具有显着水平。总之，我们的数据提供了直接证据，表明水牛 PP 和 MEL 可以通过涉及增强酶促和非酶促抗氧化防御系统的机制来保护氟化物诱导的大鼠脑中 OS。因此，本研究表明PP和MEL可有效控制氟化物引起的神经毒性。