摘要标题：
N-乙酰半胱氨酸通过调节 IRE1α/JNK 信号传导和核 Nrf2 激活减轻氟化物诱导的睾丸细胞凋亡。
摘要来源：Reprod Toxicol。 2019年03月；84:98-107。 Epub 2019 年 1 月 8 日。PMID：30633982
摘要作者：胡亚珍、王亚伟、严婷、冯德民、巴悦、张慧珍、朱景远、程学民，崔柳新，黄辉
文章归属：胡亚珍
摘要：我们之前研究过过量氟化物暴露会引起细胞内内质网（ER）应激并导致支持细胞功能障碍体外。然而，氟化物介导的男性体内生殖损伤的机制仍然很大程度上未知。现在大量证据表明内质网应激与睾丸氧化损伤密切相关。因此，我们的目的是探讨 ER 应激信号是否参与睾丸保护抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 对氟化物诱导的睾丸细胞凋亡的作用。雄性SD大鼠经口灌胃氟化钠(NaF)7周以诱导氟中毒。对动物进行预处理，使用或不使用NAC（150mg/Bw•d）。我们的结果表明，亚慢性 NaF 暴露引发睾丸凋亡和垂体睾丸（PT）轴性激素紊乱，促进氧化应激和 ER 应激介质的表达。然而，抗氧化剂 NAC 可以阻止 NaF 诱导的睾丸细胞凋亡，同时激活 Nrf2 介导的抗氧化潜力。同时，NAC预处理下调XBP1剪接，减少JNK磷酸化，并进一步阻断caspase-3的裂解，这些可能有助于抑制睾丸细胞凋亡。总的来说，目前的结果表明，长期服用 NAC 可通过抑制Nrf2相关氧化损伤和Ire1α-JNK介导的大鼠睾丸细胞凋亡。